Mae'r term “atherogenig” yn cyfeirio at sylweddau neu ffactorau sy'n gallu cynhyrchu atheroma, neu adneuo placiau sy'n cynnwys colesterol LDL, celloedd llidiol a chragen ffibrog. Mae'r ffenomen hon yn arbennig o beryglus os yw'r rhydweli yn cyflenwi organ hanfodol fel y galon neu'r ymennydd. Mae'n achos y rhan fwyaf o afiechydon cardiofasgwlaidd, gan gynnwys strôc a cnawdnychiant myocardaidd. Mae ei brif atal yn cynnwys mabwysiadu gwell arferion hylan a dietegol. Cynigir ataliad eilaidd i gleifion sydd eisoes â symptomau neu gymhlethdod. Yn yr achos hwn, yr amcan yw lleihau'r risg o gymhlethdod newydd, ar yr un diriogaeth neu ar diriogaeth fasgwlaidd arall.

Mae'r term “atherogenig” yn cyfeirio at sylweddau neu ffactorau sy'n gallu cynhyrchu atheroma, hynny yw blaendal o blaciau sy'n cynnwys lipidau, celloedd llidiol, celloedd cyhyrau llyfn a meinwe gyswllt. Mae'r placiau hyn yn cysylltu eu hunain â waliau mewnol rhydwelïau canolig a mawr, yn enwedig waliau'r galon, yr ymennydd a'r coesau, ac yn arwain at addasiad lleol o ymddangosiad a natur y waliau hyn. 

Gall dyddodiad y placiau hyn arwain at gymhlethdodau difrifol fel clefyd rhydwelïau coronaidd trwy achosi:

• tewychu a cholli hydwythedd y wal arterial (atherosglerosis);
• gostyngiad yn niamedr y rhydweli (stenosis). Gall y ffenomen hon gyrraedd mwy na 70% o ddiamedr y rhydweli. Gelwir hyn yn stenosis tynn;
• rhwystr rhannol neu lwyr y rhydweli (thrombosis).

Rydym yn siarad am ddeiet atherogenig i ddynodi diet sy'n llawn braster, fel diet y Gorllewin sy'n arbennig o gyfoethog mewn braster dirlawn ac asidau traws-fraster yn dilyn hydrogeniad asidau brasterog trwy brosesu diwydiannol.

Gall datblygiad placiau atheromatous fod oherwydd sawl ffactor, ond y prif achos yw colesterol gormodol yn y gwaed, neu hypercholesterolemia. Yn wir, mae creu plac atheromatous yn dibynnu ar y cydbwysedd rhwng cymeriant dietegol colesterol, ei lefel sy'n cylchredeg a'i ddileu.

Yn ystod oes, bydd nifer o fecanweithiau yn gyntaf yn creu toriadau yn y wal arterial, yn enwedig yn yr ardaloedd bifurcation:

• gorbwysedd arterial sydd, yn ychwanegol at ei weithred fecanyddol ar y wal, yn addasu llif mewngellol lipoproteinau;
• sylweddau vasomotor, fel angiotensin a catecholamines, sy'n llwyddo i ddatgelu'r colagen is-endothelaidd;
• sylweddau hypocsiant, fel nicotin, sy'n achosi trallod cellog sy'n arwain at ledaenu cyffyrdd rhynggellog.

Bydd y toriadau hyn yn caniatáu i lipoproteinau bach fel HDL (Lipoprotein Dwysedd Uchel) a lipoproteinau LDL (Lipoprotein Dwysedd Isel) fynd i mewn i'r wal arterial. Gall colesterol LDL, y cyfeirir ato'n aml fel “colesterol drwg”, sy'n bresennol yn y llif gwaed gronni. Mae felly'n creu'r briwiau cynnar cyntaf, o'r enw streipiau lipid. Dyddodion yw'r rhain sy'n ffurfio llwybrau lipid uchel ar wal fewnol y rhydweli. Fesul ychydig, mae'r colesterol LDL yn ocsideiddio yno ac yn dod yn llidiol i'r wal fewnol. Er mwyn ei ddileu, mae'r olaf yn recriwtio macroffagau sy'n llawn colesterol LDL. Ar wahân i unrhyw fecanwaith rheoleiddio, mae macroffagau yn mynd yn swmpus, yn marw gan apoptosis wrth aros yn gaeth yn lleol. Y systemau arferol o ddileu malurion cellog yn methu ymyrryd, maent yn cronni yn y plac atheroma sy'n tyfu'n raddol. Mewn ymateb i'r mecanwaith hwn, mae celloedd cyhyrau llyfn y wal fasgwlaidd yn mudo i'r plac mewn ymgais i ynysu'r clwstwr celloedd llidiol hwn. Byddant yn ffurfio screed ffibrog sy'n cynnwys ffibrau colagen: mae'r cyfan yn ffurfio plât mwy anhyblyg a sefydlog. O dan rai amodau, mae macroffagau plac yn cynhyrchu proteasau sy'n gallu treulio colagen a gynhyrchir gan gelloedd cyhyrau llyfn. Pan ddaw'r ffenomen llidiol hon yn gronig, mae gweithrediad proteasau ar y ffibrau yn hyrwyddo mireinio'r screed sy'n dod yn fwy bregus ac yn gallu rhwygo. Yn yr achos hwn, gall wal fewnol y rhydweli gracio. Mae platennau gwaed yn agregu â malurion cellog a lipidau sydd wedi'u cronni yn y plac i ffurfio ceulad, a fydd yn arafu ac yna'n rhwystro llif y gwaed.

Mae llif colesterol yn y corff yn cael ei ddarparu gan lipoproteinau LDL a HDL sy'n cario colesterol, o fwyd yn y gwaed, o'r coluddyn i'r afu neu'r rhydwelïau, neu o'r rhydwelïau i'r afu. Dyma pam, pan rydyn ni am asesu'r risg atherogenig, rydyn ni'n dosio'r lipoproteinau hyn ac yn cymharu eu meintiau:

• Os oes llawer o lipoproteinau LDL, sy'n cludo colesterol i'r rhydwelïau, mae'r risg yn uchel. Dyma pam y gelwir colesterol LDL yn atherogenig;
• Mae'r risg hon yn cael ei lleihau pan fydd lefel gwaed lipoproteinau HDL, sy'n sicrhau bod colesterol yn dychwelyd i'r afu lle caiff ei brosesu cyn cael ei ddileu, yn uchel. Felly, mae colesterol HDL-HDL yn gymwys fel cardioprotective pan fydd ei lefel yn uchel, ac fel ffactor risg cardiofasgwlaidd pan fydd ei lefel yn isel.

Gall tewychu placiau atheromataidd ymyrryd yn raddol â llif y gwaed ac arwain at ymddangosiad symptomau lleol:

• poen;
• syrthio;
• prinder anadl;
• ansefydlogrwydd wrth gerdded, ac ati.

Mae cymhlethdodau difrifol atherosglerosis yn deillio o rwygo placiau atherosglerotig, gan arwain at ffurfio ceulad neu thrombws, sy'n blocio llif y gwaed ac yn achosi isgemia, a gall ei ganlyniadau fod yn ddifrifol neu'n angheuol. Gellir effeithio ar rydwelïau gwahanol organau:

• clefyd rhydwelïau coronaidd, yn y galon, gydag angina neu angina pectoris fel symptom, a risg o gnawdnychiant myocardaidd;
• carotidau, yn y gwddf, sydd â risg o ddamwain serebro-fasgwlaidd (strôc);
• yr aorta abdomenol, o dan y diaffram, gyda risg o rwygo ymlediad;
• y rhydwelïau treulio, yn y coluddyn, sydd â risg o gnawdnychiant mesenterig;
• y rhydwelïau arennol, ar lefel yr aren, sydd â risg o gnawdnychiant arennol;
• rhydwelïau'r aelodau isaf gyda symptom o limpio coesau isaf.

Ar wahân i etifeddiaeth, rhyw ac oedran, mae atal ffurfio placiau atheromataidd yn dibynnu ar gywiro ffactorau risg cardiofasgwlaidd:

• rheoli pwysau, pwysedd gwaed uchel a diabetes;
• rhoi’r gorau i ysmygu;
• gweithgaredd corfforol rheolaidd;
• mabwysiadu arferion bwyta'n iach;
• cyfyngu ar yfed alcohol;
• rheoli straen, ac ati.

Pan fydd y plac atheromataidd yn ddibwys ac nad yw wedi arwain at effaith, gall yr ataliad sylfaenol hwn fod yn ddigonol. Os bydd y mesurau cyntaf hyn yn methu, pan fydd y plac wedi esblygu, gellir argymell triniaeth cyffuriau. Gellir ei ragnodi ar unwaith hefyd os oes risg uchel o gymhlethdodau. Argymhellir yn systematig ar gyfer atal eilaidd ar ôl digwyddiad cardiofasgwlaidd cyntaf. Mae'r driniaeth gyffuriau hon yn cynnwys:

• cyffuriau gwrthblatennau, fel aspirin mewn dosau bach, i deneuo'r gwaed;
• cyffuriau gostwng lipidau (statinau, ffibrau, ezetimibe, cholestyramine, ar eu pennau eu hunain neu mewn cyfuniad) gyda'r amcanion o leihau lefelau colesterol drwg, normaleiddio lefelau colesterol a sefydlogi placiau atheromataidd.

Yn wyneb placiau atheromatous datblygedig â stenosis tynn, gellir ystyried ailfasgwlareiddio gan angioplasti coronaidd. Mae hyn yn caniatáu ymledu y parth atheromatous diolch i falŵn chwyddedig ar y safle yn y rhydweli ag isgemia. Er mwyn cynnal yr agoriad ac adfer llif y gwaed, mae dyfais fecanyddol fach o'r enw stent wedi'i gosod a'i gadael yn ei lle.