Mae Progeria yn glefyd genetig prin a nodweddir gan heneiddio'r plentyn yn gynnar.

Mae Progeria, a elwir hefyd yn syndrom Hutchinson-Gilford, yn anhwylder genetig prin. Fe'i nodweddir gan heneiddio cynyddol y corff. Mae plant sydd â'r patholeg hon yn dangos arwyddion cynnar o henaint.

Ar enedigaeth, nid yw'r plentyn yn cyflwyno unrhyw annormaleddau. Mae'n ymddangos yn “normal” nes ei fod yn fabandod. Yn raddol, mae ei forffoleg a'i gorff yn datblygu'n annormal: mae'n tyfu'n llai cyflym na'r arfer ac nid yw'n ennill pwysau plentyn o'i oedran. Yn wyneb, mae datblygiad hefyd yn cael ei oedi. Mae'n cyflwyno llygaid amlwg (mewn rhyddhad, datblygedig iawn), trwyn tenau a bachog iawn, gwefusau tenau, ên fach a chlustiau ymwthiol. Mae Progeria hefyd yn achos colli gwallt yn sylweddol (alopecia), croen oed, diffygion ar y cyd, neu hyd yn oed golli màs braster isgroenol (braster isgroenol).

Yn gyffredinol, nid yw datblygiad gwybyddol a deallusol y plentyn yn cael ei effeithio. Yn y bôn mae'n ddiffyg a chanlyniadau ar ddatblygiad modur, gan achosi anhawster eistedd, sefyll neu hyd yn oed gerdded.

Mae cleifion â syndrom Hutchinson-Gilford hefyd yn culhau rhai rhydwelïau, sy'n arwain at ddatblygu atherosglerosis (rhwystro'r rhydwelïau). Fodd bynnag, mae arteriosclerosis yn ffactor blaenllaw mewn risg uwch o drawiad ar y galon, neu hyd yn oed Damwain Fasgwlaidd yr Ymennydd (strôc).

Mae mynychder y clefyd hwn (nifer y bobl yr effeithir arnynt ymhlith cyfanswm y boblogaeth) yn dod i 1/4 miliwn o fabanod newydd-anedig ledled y byd. Felly mae'n glefyd prin.

Gan fod progeria yn glefyd etifeddol dominyddol awtosomaidd, yr unigolion sydd fwyaf mewn perygl o ddatblygu clefyd o'r fath yw'r rhai y mae gan eu rhieni progeria hefyd. Mae'r risg o dreigladau genetig ar hap hefyd yn bosibl. Yna gall cynnydd effeithio ar unrhyw unigolyn, hyd yn oed os nad yw'r afiechyd yn bresennol yn y cylch teulu.

Mae Progeria yn glefyd prin a genetig. Mae tarddiad y patholeg hon oherwydd treigladau o fewn y genyn LMNA. Mae'r genyn hwn yn gyfrifol am ffurfio protein: Lamine A. Mae'r olaf yn chwarae rhan bwysig wrth ffurfio'r niwclews celloedd. Mae'n elfen hanfodol wrth ffurfio'r amlen niwclear (pilen o amgylch cnewyllyn celloedd).

Mae treigladau genetig yn y genyn hwn yn arwain at ffurfio annormal Lamine A. Mae'r protein hwn a ffurfiwyd yn annormal ar darddiad ansefydlogrwydd cnewyllyn y gell, yn ogystal â marwolaeth gynnar celloedd yr organeb.

Ar hyn o bryd mae gwyddonwyr yn gofyn eu hunain am y pwnc, er mwyn cael mwy o fanylion am gyfranogiad y protein hwn yn natblygiad yr organeb ddynol.

Mae trosglwyddiad genetig syndrom Hutchinson-Gilford yn digwydd trwy etifeddiaeth ddominyddol awtosomaidd. Naill ai mae trosglwyddiad dim ond un o'r ddau gopi o'r genyn penodol (naill ai gan y fam neu gan y tad) yn ddigonol i'r afiechyd ddatblygu yn y plentyn.

At hynny, gall treigladau ar hap (nad ydynt yn deillio o drosglwyddo genynnau rhieni) o'r genyn LMNA hefyd fod yn darddiad clefyd o'r fath.

Nodweddir symptomau cyffredinol progeria gan:

• heneiddio'r corff yn gynnar (ers plentyndod);
• llai o ennill pwysau na'r arfer;
• maint llai o'r plentyn;
• annormaleddau wyneb: trwyn tenau, bachog, llygaid amlwg, ên fach, clustiau sy'n ymwthio allan, ac ati;
• oedi modur, gan achosi anhawster sefyll, eistedd neu hyd yn oed gerdded;
• culhau'r rhydwelïau, ffactor risg mawr ar gyfer arteriosclerosis.

Gan fod progeria yn glefyd dominyddol awtosomaidd prin, genetig ac etifeddol, presenoldeb y clefyd yn un o'r ddau riant yw'r ffactor risg pwysicaf.

Mae'r symptomau sy'n gysylltiedig â progeria yn flaengar a gallant arwain at farwolaeth y claf.

Nid oes iachâd ar gyfer y clefyd ar gael ar hyn o bryd. Yr unig reolaeth ar progeria yw symptomau.

Yna mae ymchwil dan y chwyddwydr, er mwyn darganfod triniaeth sy'n caniatáu gwella afiechyd o'r fath.