Mae'r symptomau hyn, a achosir gan farwolaeth niwronau mewn un rhan o'r ymennydd, fel arfer yn ymddangos hyd yn oed cyn i broblemau cof ddigwydd.
Am y tro cyntaf mae ymchwilwyr yn Ysgol Feddygaeth Prifysgol Indiana (UDA) wedi datgelu'r mecanwaith moleciwlaidd sy'n sail i'r symptomau niwroseiciatrig sy'n aml iawn yn rhagflaenu'r dirywiad mewn cudd-wybodaeth yng nghlefyd Alzheimer. Rydym yn sôn am golli cymhelliant, difaterwch, pryder, hwyliau ansad sydyn a mwy o anniddigrwydd.
Canolbwyntiodd y gwyddonwyr ar y niwclews accumbens, rhan o'r ymennydd sy'n chwarae rhan allweddol yn y system wobrwyo. O'r niwclews accumbens y mae'r adwaith i wybodaeth gymell yn dibynnu.
Mae ymchwilwyr wedi canfod bod gan gleifion Alzheimer dderbynyddion yn y niwclews accumbens sy'n caniatáu i galsiwm fynd i mewn i niwronau. Fel rheol, ni ddylai fod derbynyddion o'r fath yn y niwclews accumbens. Mae gormodedd o galsiwm yn arwain at farwolaeth niwronau a cholli cysylltiadau synaptig rhyngddynt, sy'n achosi symptomau niwroseiciatrig nodweddiadol.
Yn seiliedig ar hyn, mae gwyddonwyr yn awgrymu y gallai blocio derbynyddion calsiwm wedi'i dargedu yn y niwclews accumbens atal neu ohirio dyfodiad clefyd Alzheimer.
Ffynhonnell: